Цена Калимин-таблетки

1 упаковка (100 табл. ) 4500 руб
1 упаковка (50 табл. ) 2500 руб

Цена Калимин-ампулы
(Kalymin-forte)

1 упаковка (10 ампул) 2500 руб
КОНСУЛЬТАЦИЯ И ЗАКАЗ:
+7 (910) 776-47-45
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
407363310

  • Калимин является одним из уникальных препаратов

    Это утверждения справедливо, так как препарат имеет состав, который не представлен больше ни в одном известном миру препарате.

    Придостигмина бромид, который является основным действующим веществом препарата, дает ни с чем не сравнимые результаты при лечении невралгических патологий (таких как послеоперационная атония, миастенический синдром, параличи и многие другие заболевания, характеризующиеся снижением или изменением мышечного тонуса).

    Препарат значительно улучшает нервно-мышечную передачу (а именно блокирование этого механизма является первопричиной большинства атонических синдромов), тем самым повышая тонус гладкой мускулатуры (кишечника, мочевого пузыря, легких), повышает секрецию желез внешней секреции.

    Мой опыт работы с пациентами на территории России и в Германии показал, что выздоровление и реабилитация больных во многом зависит от качества применяемых препаратов. 90% успеха лечения нервно-мышечных патологий зависит в первую очередь от препаратов, а не от гимнастики, физиопроцедур и массажа (как это принято считать в отечественной медицине), поэтому я рекомендую своим пациентам первоочередное внимание уделять именно препаратам.

    Калимин, не смотря на то, что он является одним из лучших препаратов для лечения нервно-мышечных заболеваний, на данный момент не ввозится на территорию Российской Федерации.

    Конечно, препарат подойдет не всем, да и показан он может быть не во всех случаях, но именно по этому я не просто привожу препарат из за границы и продаю его людям, я консультирую пациентов, мы вместе разбираемся в поставленных диагнозах и принимаем решение о целесообразности применения препарата.

    Если Вы сомневаетесь в моих словах, Вы можете изучить инструкцию от препарата в соответствующем разделе, распечатать и показать её Вашему доктору, чтобы вместе с ним принять окончательное решение

  • Кликните на интересующую категорию

    Калимин 60N (таблетки)

    Нажмите для увеличения


    Посмотреть

    Калимин-форте (ампулы)

    Нажмите для увеличения


    Посмотреть
  • Калимин 60 Н


    Международное название:
    Пиридостигмина бромид (Pyridostigmine bromide)


    Групповая принадлежность:
    Антихолинэстеразное средство


    Действующее вещество:
    Пиридостигмина бромид


    Лекарственная форма:
    таблетки, ампулы


    Фармакологическое действие:
    Антихолинэстеразное средство; оказывает холиностимулирующее действие за счет обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы и усиления действия ацетилхолина. Улучшает нервно-мышечную передачу, усиливает моторику ЖКТ, повышает тонус мочевого пузыря, бронхов, секрецию экзокринных желез; вызывает брадикардию, вызывает слабый миоз, спазм аккомодации.


    Показания:
    Миастения, послеоперационная атония кишечника, атония мочевого пузыря, миастенический синдром, остаточные явления полиомиелита, двигательные нарушения, энцефалит, атонические запоры, вялый паралич, передозировка недеполяризующих миорелаксантов, нарушения опорожнения мочевого пузыря после гинекологических операций и родов, прекращение миорелаксации при общей анестезией, интоксикация антихолинергическими ЛС.


    Противопоказания:
    Гиперчувствительность, предшествующий прием деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний, декаметоний), ирит, ХОБЛ, бронхиальная астма, обтурационная кишечная непроходимость, спазм органов ЖКТ, желчных и мочевыводящих путей, миотония, паркинсонизм, тиреотоксикоз, послеоперационные шоковые кризы, период лактации.C осторожностью. Артериальная гипотензия, ХСН, острый инфаркт миокарда, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, брадикардия, сахарный диабет, операции на ЖКТ, беременность.


    Побочные действия:
    Тошнота, рвота, диарея, желудочная колика, усиление перистальтики, гиперсекреция бронхиальных желез, слюнотечение, слезотечение, учащение мочеиспускания, снижение АД, брадикардия, миоз; судороги, подергивание мышц, миастения. Кожная сыпь (обусловлена содержанием в препарате брома).Передозировка. Симптомы: увеличение секреции слезных, слюнных и потовых желез, гиперемия кожи, резкая слабость, нарушение зрения, миоз, головокружение, тошнота, рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кишечная колика, бронхоспазм, отек легких, выраженная или нарастающая миастения, паралич дыхательных мышц, снижение АД, коллапс, брадикардия, парадоксальная тахикардия или остановка сердца. Лечение: в/в медленно атропина сульфат - 1-2 мг (при необходимости - повторно через 2-4 ч, в зависимости от ЧСС), восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.


    Способ применения и дозы:
    Внутрь, в/м, в/в, п/к. При кишечной атонии, атоническом запоре - внутрь, по 60 мг с интервалом 4 ч; при острой миастении - по 60-180 мг 2-4 раза в сутки; при необходимости увеличивают дозу. Парентерально (п/к, в/м, в/в) - по 5 мг до 5 раз в сутки. Для прекращения миорелаксации - в/в медленно, 5 мг, иногда в комбинации с 0.5 мг атропина. В некоторых случаях эти дозы распределяются на 2 введения. При отравлении антихолинергическими ЛС - в/в медленно или в/м, по 3-5 мг.


    Особые указания:
    Рекомендуется выбирать время приема т.о., чтобы его максимальный эффект совпадал с периодом физической активности пациента. Отсутствие ожидаемой реакции на лечение может являться следствием передозировки. В период лечения необходимо воздерживаться от употребления этанола. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.


    Взаимодействие:
    Атропин ослабляет эффект (относительно брадикардии, гиперсекреции). Усиливает действие деполяризующих миорелаксантов, производных морфина и барбитуратов. Несовместим с этанолом. М-холиноблокаторы, ганглиоблокаторы, хинидин, прокаинамид, местные анестетики, трициклические антидепрессанты, противоэпилептические и противопаркинсонические ЛС уменьшают выраженность действия пиридостигмина.
  • Миастения - входит в группу болезней нервозной и мышечной систем, в следствии которой, проявляется слабостью и повышенная утомляемостью всевозможных групп мышц. Во время этого заболевания, поражается двигательный аппарат в районе мионеврального синапса. Во время заболевания это может задеть любую мышцу тела, но есть участки тела которые более чаще подвержены поражению мышц, это участки лица, а именно - губ, глаз, языка, гортани и шеи. В обычных ситуациях эта болезнь замечается в молодом возрасте. Дамы болеют в 2 раза чаще мужчины.

    Этиология и патогенез.
    Аутоиммунное заболевание. Патология нервно-мышечной передачи появляется как итог выработки антител против альфа-субъединицы никотиновых холинорецепторов. Поликлональные антитела к никотиновым холинорецепторам скелетных мышц, схожи на кураре, препятствуют синоптической передачи и ведут к мышечной ослаболенности. Аутоантитела вытесняют ацетилхолин в мионевральных соединениях, и при этом блокируют нервно-мышечную передачу.

    Болезнь зачастую спорадическая, хотя есть и описания семейных случаев. Нередко мы встречаемся с сочетанием миастении с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Кое-когда проявляются миастенические синдромы при органических болезнях нервозной системы (боковой амиотрофический склероз и др.), поли- и дерматомиозите, а также раке легких, молочной железы, яичника, предстательной железы.

    Патоморфология.
    Если провести электронную микроскопию, то в некоторых случаях можно определить уменьшение размеров постсинаптической области и расширение синоптической щели. Иммуногистохимически выявляется фиксация антител класса IgG и комплемента на постсинаптических мембранах (мышечных волокон). Во время гистологического изучения удаленного тимуса есть возможность определить гиперплазию или тимом.

    Клиническая картина.
    Как правило, проявление утомляемости мышц с последующей слабостью, особенно если это мышцы глаз, которые, иннервируют бульбарными нервами. Ослабление глазных мышц приводит к диплопии, а после и к косоглазию, одно глаза или к двустороннему птозу верхних век, более заметному к концу дня. Зачастую заметно слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Трудности в речи или в глотании могут быть обнаружены после длительной или менее долговременной беседы или использования пищи. Также, замечается слабость и утомляемость мышц языка, носовой тон голоса. Возможно, поражена и другая поперечнополосатая мускулатура конечностей в шеи, что может привести к генерализованной слабости. При нанесении ударов молоточком по сухожилью, можно заметить определенную истощаемость углубленных рефлексов. Проводя повторную электрическую стимуляцию, есть вариант выявить странную утомляемость мышц, которая отвечает за умение к восстановлению после короткого отдыха. Свойственна лабильность, а также динамичность симптомов с их усилением при чтении, фиксации взгляда, кое-когда общей физиологической нагрузке. Миастения бывает генерализованной и локальной (поражение мышц глаз, глотки, гортани, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища). Генерализованная форма может сопровождаться дыхательными расстройствами.

    Течение.
    Заболевание прогрессирует. Возможны миастенические фрагменты (короткие со временем миастеническоих расстройств и длительных спонтанных ремиссий) и миастенические состояния (постоянные проявления на протяжении значительного периода). У людей заболевших миастенией есть вероятность резкого ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульбарными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), серьезными нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, сменяющейся вялостью, а также вегетативными расстройствами. И при всем этом, развивается острая гипоксия головного мозга (расстройство сознания) Вероятен смертельный исход.

    Диагноз и дифференциальный диагноз.
    Миастения может быть выявлена на основании жалоб на утомляемость, ухудшение имеющихся расстройств к концу дня и при физиологической нагрузке. Важный смысл имеет прозериновое тестирование: резкое уменьшение симптомов через 30-60 мин после вступления 1-2 мл 0,05% раствора прозерина внутремышечно. Типичное изменение электровозбудимости мышц: скорое истощение их сокращения при повторных раздражениях фарадическим током с восстановлением возбудимости после отдыха. Очень ценным способом в диагностике миастении на сегодня есть электромиографическое исследование. Стимуляционная ЭМГ регистрирует; обычный суммарный вызванный потенциал действия, амплитуда которого резко уменьшается при ритмической стимуляции частотой 3-5 и 50 в 1 с.

    Дифференциальный диагноз необходимо лечить со стволовым энцефалитом, опухолью ствола мозга, базальным менингитом, глазной формой миопатии, полимиозитом. нарушением мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

    Лечение.
    Лечение необходимо направить на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. С целью компенсации расстройств нервно-мышечной передачи, применяют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, калимин. Очень важен выбор оптимальной индивидуальной для каждого компенсирующей дозы в зависимости от клинической формы, тяжести симптомов, сопутствующих заболеваний, реакции на препарат. При глоточно-лицевой и глазной формах миастении больше всего эффективен пиридостигмина бромид, при миастенической слабости скелетной мускулатуры - прозерин и оксазил. Доза препаратов и интервалы применения индивидуальны. Назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. В слишком тяжких случаях вводят прозерин парентерально (1,5-2 мл 0,05% раствора внутримышечно) за 20-30 мин до приема пищи. Прием огромных доз антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу. Главным способом лечения такого криза является отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно) В тяжких случаях также можно предназначить реактиватор холинэстеразы (1 мл 15% раствора дипироксима).

    Если миастенический криз, возникает в последствии недостаточной дозы антихолинэстеразных средств, безотлагательно вводят прозерин внутривенно (0,5-1 мл 0,05% раствора) и внутримышечно (по 2-3 мл через 2-3 ч). Оксазил можно вводить в свечах. Используется также 5% раствор эфедрина внутримышечно, препараты калия внутривенно. Прогрессирующая и проявляющая угрозу для жизни слабость дыхательных мышц может наблюдаться, несмотря на введение огромного количества прозерина. Болезненным людям делают интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ посредством дыхательных аппаратов. Питание больных осуществляют посредством назогастрального зонда. Нужно поддерживать баланс жидкости и электролитов, витаминов; по показаниям (метаболический ацидоз) вводится внутривенно капельным путем 1% раствор гидрокарбоната натрия.

    Основополагающими методами патогенетического лечения больных миастенией есть тимэктомия, рентгенотерапия и гормональная терапия. Хирургический способ (тимэктомия) показан всем больным в возрасте до 60 лет, заболевшим миастенией, но находящимся в нормальном состоянии. Он целиком показан при опухоли вилочковой железы. Рентгенотерапия на область этой железы назначается, при остатке ее ткани, после тимэктомии, при глазной форме миастении, а также, при наличии противопоказаний к операции у болезненных пожилого возраста с генерализованной формой миастении. В тяжких случаях - при генерализованной миастении - предназначается лечение иммуносупрессивными препаратами. Предназначают кортикостероиды, но лучше всего преднизолон (по 100 мг через день) Продолжительность приема максимальной дозы кортикостероидов ограничивается наступлением значительного улучшения, которое дает возможность, потом снижать дозу до поддерживающей.

    Прогноз.
    Могут быть спонтанные ремиссии, но, в основном, наступает обострение. Беременность как правило вызывает улучшение, хотя есть и усиление имеющихся расстройств. Не исключено что во время болезни миастенической кризы могут наблюдаться смертельные исходы вследствие дыхательной недостаточности. Также имеет место быть и передозировка антихолинэстеразных препаратов, которая может вызвать мышечную слабость, напоминающую миастенический криз. Раннее использование интубации или трахеостомии в сочетании с ИВЛ уменьшило смертность при миастеническом кризе с острой дыхательной недостаточностью.
  • На данный момент проблеме миастении уделяется огромная забота экспертами почти всех отраслей медицинской науки. Статьи и обзоры по этому вопросу можно найти в публикациях по неврологии, хирургии, анестезиологии, акушерству и гинекологии, а также в всевозможных теоретических журналах, посвященных аспектам нейрофизиологии, иммунологии, патоморфологии, молекулярной патологии, фармакологии и т.д. Трудности ждут доктора на всех этапах общения с больными миастенией. Непросто, поставить справедливый диагноз, провести дифференциальную диагностику с близкими патологическими состояниями, избрать нормальную стратегию и тактику лечения, разрешить проблемы общественного и психологического привыкания больных, вопросы о возможности беременеть и родов, а так же, очень много иных проблем, появляющихся при беседе с предоставленной категорией больных, нуждающихся в надзоре и в совете врача на протяжении длинных лет болезни.

    Диагноз “миастения”, в основном, ставится с огромным опозданием, несмотря на простоту клинических проявлений предоставленного заболевания и общедоступность диагностических тестов, которые подтверждают данный диагноз. Факторами являются, наверное, относительная редкость этой болезни. За маской миастении проходят многочисленные неврологические феномены, обусловленные поражением самых всевозможных структур периферического нейромоторного аппарата ЦНС, патологией обмена веществ и желез внутренней секреции. Существенной причиной является более раннее выявление синдрома патологической мышечной слабости и предназначение патогенетической терапии, способствующей нормализации нервномышечной передачи, что предоставляет возможность заболевшим миастенией сберегать работоспособность долговременный период.

    Миастения – это болезнь, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью скелетных (поперечно-полосатых мышц).

    Полученная миастения связана с образованием антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса. В патогенезе аутоиммунной реакции функциональную роль, по-видимому, играет вилочковая железа.

    Существенно редкая – врожденная миастения – обозначена генетически-детерминированным дефектом нервно-мышечных синапсов.

    Неонатальная миастения – преходящее положение, наблюдающееся у младенцев, родившихся от матерей, страдающих миастенией, и обусловленное переходом через плаценту материнских антител к ацетилхолиновым рецепторам.

    Подробнее патогенетическое устройство заключается в аутоиммунном процессе. Изменения в вилочковой железе (гиперплазия или гиперфункция без увеличения), в которой вырабатываются антитела к белку холинорецепторов к поперечно-полосатым мышцам.

    Зачастую выявляется не просто гиперплазия, а тимома, течение этого процесса больше злокачественное. Аутоантитела вырабатываются в вилочковой железе (или иных органах иммунитета), связываются с белком ацетилхолиновых рецепторов, вызывают деградацию и разрушают постепенно мембрану, в последствии чего расширяется синаптическая щель, снижается причина надежности, значит, снижается возможность проведения (частичный или целый блок нейромышечной передачи), поскольку ацетилхолин поступает, но не связывается или связывается с малой численностью рецепторов.


    Классификация

    I. По возрасту возникновения:

    1. Неонатальная. Может быть у детей от матерей больных миастенией или транзиторная миастения новорожденных (синдром вялого ребенка).

    2. Миастения юношеского возраста.

    3. Миастения взрослых.

    II. По выявлению антител:

    1. серопозитивная

    2. серонегативная.

    III. Клиническая (Гехт Б.М. 1965)

    1. Миастенические эпизоды – преходящие двигательные нарушения с полным регрессом (10-12%).

    2. Миастеническое состояние – стационарная непрогрессирующая форма в течение многих лет (13%).

    3. Прогрессирующая форма – неуклонное прогрессирование заболевания (50-48%).

    4. Злокачественная форма – острое начало и быстрое нарастание нарушения функции мышц (25%).

    Формы переходят друг в друга.


    По степени гиперплазии:

    а) генерализованная

    б) локальная

    По степени двигательных расстройств:

    а) легкая

    б) средняя

    в) тяжелая.


    По интенсивности восстановления двигательной функции после введения АХЭп (степень компенсации):
    а) полная

    б) неполная

    в) плохая.


    Клиника.

    Двигательные нарушения характеризуются патологической мышечной слабостью. Характерно избирательность поражения мышц. Несоответствие нарушений функции мышц и соответствующей зоны иннервации мышцы.

    Патологическая утомляемость мышц лабильна – хороший эффект от АХЭп. Быстрое восстановления после отдыха.

    Чаще поражаются поперечно-полосатые мышцы:

    глазодвигательные (60-90%)
    лицевые (75%)
    жевательные (30%)
    бульбарные (30%)
    мышцы конечностей руки (77%), ноги (55%)
    мышцы шеи и туловища (30%).


    Диагностика.

    1. На основании клинических проявлений (миастенический синдром).

    2. Электрофизиологическое исследование (ЭНМГ).

    3. Серологическое.


    Клинические пробы:

    1. Прозериновая проба – вводится

    Sol.Proserini 0,05% 1-3 мл п/к +

    Sol.Atropini 0,1% - 0,5 мл

    Оценка через 30 минут. Например, уменьшение птоза, восстановления артикуляции при чтении и др.

    2. Электрофизиологическое. ЭНМГ – снижение амплитуды потенциала действия min на 10% от нормы. Лучше 12-15% при стимуляционной ЭНМГ.

    3. Серологическое определение уровня антител к холиновым рецепторам и поперечно-полосатым мышцам в крови.

    4. Рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография органов средостения. Надежность при выявлении тимомы 95%.


    Дифференциальная диагностика.

    1. При вовлечении в процесс ядер черепно-мозговых нервов (например, опухоль в стволе головного мозга) в клинике есть рефлекторные нарушения, часто страдают проводники.

    2. Рассеянный склероз.

    3. Синдром Гиенна-Барре

    4. Миопатия.

    5. Астенические депрессии и неврозы.

    6. Соматические болезни.


    Лечение.

    С учетом патогенетического устройства развития миастении более элементарным и широко апробированным способом лечения заболевших миастенией является применение АХЭ препаратов. На данный момент, разработаны и используются в клинической практике, которые широко используются при миастении – тензилон, прозерин, калимин. Выделяются они в главном длительностью действия:

    тензилон несколько минут
    прозерин 2-3 часа
    калимин 4-5 часов.



    Убретид, в основном, не используется в связи с формированием коммулятивного эффекта и развитием холинэргического криза.

    Тензилон применяется только в диагностических целях.

    Прозерин применяется для оказания скорого действия. Из-за этого целесообразно использование калимина.

    Принцип дозировки – надлежащая доза принимается за 30 минут до окончания действия предыдущей. При переводе заболевших на парентеральное введение препаратов, нужно учитывать, что 1 таблетка калимина (60 мг) равноценна 1 мл 0,05% раствора прозерина.

    В кое-каких случаях (mensis, инфекции, ремиссия) – аффектация к АПЭ препаратам повышается. В таком случае доза препаратов уменьшается.

    Больных необходимо учить корригировать дозу индивидуально в зависимости от протекания болезни.


    Некоторые противопоказания к использованию АХЭп:
    бронхиальная астма
    трудный атеросклероз
    ИБС, стенокардия. * эпилепсия.


    Прозерин вступает в силу спустя 20-40 минут, продолжительность действия 2-4 часа. Формы выпуска: таблетки по 15 мг, ампулы 0,05% -1 мл. Для базисной терапии применять не рекомендуется, поскольку препарат короткого действия, высокая токсичность.

    Калимин проявляет себя спустя 60 минут, длительность 4-6 часов. Формы выпуска: таблетки 60 мг, ампулы 0,5% - 1 мл. Препарат принимают с перерывом 5-5,5 часов.

    При назначении АХЭп сочетают с препаратами калия, поскольку последние пролонгируют действие АХЭп. Применяется диета состоятельная калием (печеный картофель, курага, бананы и др.) Применяют калийсберегающие препараты (верошпирон 25 мг – 1 таблетка 2 раза в сутки, хлорид калия 3,0 гр в сутки в растворах, порошках, таблетках) с целью предупреждения передозировки АХЭп.